Autor: Dr. Daniela Erhard
Zu viele Überdiagnosen und unnötige Behandlungen – das sind zwei relevante Kritikpunkte am Prostatakrebs-Screening mittels PSA-Wert und digital-rektaler Untersuchung. Abhilfe könnte der Score Stockholm3 in Kombination mit einer MRT-geleiteten Strategie verschaffen. Damit verringerte sich in einer Studie die Rate an Überdiagnosen um knapp 70 %.
Wie lässt sich bei der Früherkennung von Prostatakrebs die Rate an Biopsien, die schließlich keinen schlimmen Befund ergeben, verringern? Diese Frage beschäftigt viele Ärzte im Zusammenhang mit dem PSA-Screening. Ein Schritt in Richtung präziserer Patientenselektion könnte die Verwendung des Stockholm3-Tests sein. Er berücksichtigt neben dem PSA-Wert auch andere Variablen, darunter das Alter, vorangegangene Prostatabiopsien, weitere Proteine und das genetische Risikoprofil – und kann schon im Vorfeld etwa einem Drittel der Männer weitere Untersuchungen ersparen, so die Ergebnisse der STHLM3-MRI-Studie.1
Darin hatten die Forscher um Dr. Tobias Nordström vom Stockholmer Karolinska Institut 12.750 Männer zwischen 50 und 74 Jahren eingeschlossen. 2.293 Teilnehmer mit einem erhöhten Prostatakarzinom-Risiko wurden randomisiert entweder klassisch biopsiert oder mittels MRT und MRT-geleiteter Gewebeentnahme weiter untersucht. Als Risikokandidaten galten dabei diejenigen mit einem PSA von mind. 3 ng/ml oder einem Stockholm3 von mind. 0,11. Im Verlauf der Studie hat sich die Berechnung des Stockholm3 jedoch geändert, sodass der Grenzwert nun 0,15 beträgt.
Laut Stockholm3 nur 27 % statt 60 % benigne Proben
Der Test mit der niedrigeren Grenze lieferte mehr klinisch signifikante Karzinome als die herkömmliche PSA-Untersuchung, aber ähnlich viele Low-grade-Tumoren. Außerdem kam es zu mehr MRT und Biopsien. Der Grenzwert von 0,15 reduzierte dagegen im Experimentalarm die Anzahl der MRT um rund 35 %. Auch gab es weniger unauffällige Biopsien und detektierte niedriggradige Krebserkrankungen, wenn auch nur tendenziell und nicht signifikant.
Die Forscher berechneten die Anzahl an identifizierten Prostatatumoren, MRT und Gewebeentnahmen für eine Gesamtpopulation von 10.000 Männern. Konkret bedeutete das: Bescherte der PSA-Wert als Basis umgerechnet 1.175 von 10.000 gescreenten Personen ein auffälliges Ergebnis und 853 von ihnen eine Standardbiopsie, würden durch Stockholm3 ≥ 0,15 nur 789 Patienten mit einem auffälligen Ergebnis und 409 mit einer Biopsie konfrontiert. Zudem waren nicht rund 60 %, sondern 27 % der Gewebeentnahmen benigne und jede neunte statt jede sechste stellte ein geringgradiges Geschwulst fest – ohne dass die Zahl der relevanten „Treffer“ abnähme.
Den Daten nach verringerte auch die Ergänzung des PSA-Tests durch eine MRT die Zahl der Biopsien deutlich, bei gleicher Detektionsrate behandlungsbedürftiger Tumoren. Insgesamt sei die Strategie aus Stockholm3 und MRT-geleitetem Vorgehen mit einer 69%igen Verringerung von Überdiagnosen assoziiert, schreiben die Wissenschaftler in ihrem Fazit. Gleichzeitig bliebe die Sensitivität, klinisch signifikante Karzinome zu entdecken, erhalten.
Ob der Stockholm3-Test tatsächlich erfolgreicher als das PSA-Screening sei, hängt nach Einschätzung von Professor Dr. Caroline M. Moore, University College London, von mehreren Faktoren ab.2 Neben der Expertise auf dem Gebiet der MRT sowie den Kosten seien dies die Bereitschaft der Männer, am Screening teilzunehmen, sowie die Aussagekraft des Tests und sein Nutzen – also der Reduktion der Mortalität.
Die Ergebnisse einer Studie deuten allerdings darauf, dass die MRT-basierte Strategie unter anderem die Zahl der Prostatakrebstoten reduziere und finanziell effektiver sei als eine Standardbiopsie.
Männer bleiben Vorsorgemuffel
Ein generelles Problem sieht Prof. Moore in der Teilnahmerate. Dr. Nordström und Kollegen hatten ursprünglich fast viermal mehr Kandidaten eingeladen, als letztendlich teilnahmen. Eventuell könnte aber der Verzicht auf die digital-rektale Untersuchung, die für den Stockholm3 nicht erforderlich ist, dazu beitragen, dass mehr Männer das Screening in Anspruch nehmen.
Quellen:
1. Nordström T et al. Lancet Oncol 2021; DOI: 10.1016/S1470-2045(21)00348-X
2. Moore CM. Lancet Oncol. 2021; 9: 1201-1202; DOI: 10.1016/S1470-2045(21)00449-6